واعتمدت الدراسة التي أجريت في جامعة كاليفورنيا بمدينة لوس أنجلوس، على عينة من الفئران الحية والخلايا البشرية داخل المختبر.
ووجد الباحثون عاملا آخر في الإصابة بمرض السكري، إلى جانب مقاومة الأنسولين وارتفاع مستويات الغلوكوز في دم، أي حينما تبدأ خلايا البنكرياس بإنتاج مستوى زائد من الأنسولين، وهذا العامل الجديد هو الأحماض الدهنية.
وينجم النوع الثاني من السكري في العادة عن نمط الحياة الذي يعيشه الإنسان، مثل التغذية غير الصحية، وعدم ممارسة التمارين الرياضية بشكل كاف، أي حينما تقوم خلايا البنكرياس بإنتاج فائض من الأنسولين، ويتحول الجسم إلى حالة مقاومة لهذا الاختلال.
وكان شائعا فيما قبل أن مستويات الغلوكوز المرتفعة بسبب كثرة تناول السكر، هي التي تدفع خلايا "بيتا" في البنكرياس" إلى إنتاج الأنسولين بشكل زائد، لكن دراسات سابقة كشفت أيضا أن خلايا "بيتا" تضم الأنسولين، حتى وإن لم يكن ثمة غلوكوز.
وحاول الباحثون في الدراسة الجديدة أن يبحثوا عن مسبب آخر يؤدي إلى فائض إنتاج من الأنسولين في خلايا "بيتا"، وتوصلوا في نهاية المطاف، إلى وجود تفاعل جزيئي يستطيع تحفيز إفراز الأنسولين دون الحاجة إلى غلوكوز، وهذا التفاعل يتمثل بالأحماض الدهنية.
ووجدت الدراسة أن ارتفاع مستوى هذه الأحماض لدى فئران التجارب، أي البروتين المعروف اختصارا بـ"CypD"، أدى إلى وقوع تسريب من "البروتونات" إلى خلايا بيتا في البنكرياس، وعندها حصل ارتفاع في مستوى إنتاج الأنسولين.
