أرسل خبر
آخر تحديث:
الخميس 01 ذو القعدة 1440هـ - 04 يوليو 2019م 06:25 م
اكتشافٌ مثير.. تحديد "نقطة ضعف" الأورام السّرطانية!
جي بي سي نيوز :- تمكّن علماء من تحديدِ "كعب أخيل" أو "نقطة ضعف" الأورام السرطانية، التي تدفع الخلايا التي تنشر المرض إلى تفعيل عملية التدمير الذاتي.
وأظهرت نتائج التّجارب التي نُشرت في مجلة "Nature Cell Biology" أنّ حجب بروتين محدّد (ATF4) يقوم بتغذية الأورام، يؤدّي إلى قتلها، حيث عملت هذه التقنية على مجموعة من الأشكال البشرية للمرض وكذلك الفئران المصابة بسرطان الأمعاء والدم.
وقال عالم الأورام في جامعة "بنسلفانيا"، البروفيسور كونستانتينوس كومينيس، أحد كبار الباحثين ومعدي الدراسة: "ما تعلمناه هو أنّنا نحتاج إلى المضي قدما لمنع نمو الورم بطريقة لا تستطيع الخلايا السرطانية الإفلات منها بسهولة، وتحدد دراستنا الهدف من القيام بذلك. وكل يوم، تقوم الملايين من خلايانا بـ"قتل" نفسها، وتساعد على حمايتنا من الخلايا الضارة. ومن ناحية أخرى، تتجاهل الخلايا السرطانية إشارات موت الخلية في جهاز المناعة. لذا فإنّ إيجاد وسيلة لوقف ذلك، يشكل مثابة "الكأس المقدسة" لأبحاث السرطان".
وقام الدكتور كومينيس بذلك عن طريق إدخال "ATF4" في خلايا الأمعاء والصدر والأورام اللمفاوية البشرية، التي تُزرع في المختبر، وكذلك القوارض المعدلة وراثيا لتطوير سرطان الغدد اللمفاوية.
ولسنوات، ظلّ العلماء يحاولون دون جدوى استهداف جين يسمى "MYC"، يُعرف بأنه يدفع نمو الخلايا ويسمح للسرطان أن يستشري. والآن، وجد الباحثون أن "ATF4" يتحكم في مسار كيميائي يعمل جنباً إلى جنب مع الجين.
ويقول الباحثون إنّ إيقافه في مساراته، يجعل خلايا السرطان تنتج الكثير من البروتين وتموت.
ووجد فريق البحث أن تنشيط "ATF4"، الموجود في بعض الأورام، يحدث بواسطة إنزيم بعرف باسم "PERK". ولكن حجب هذا البروتين لا يعمل دائما، لأنّ "MYC" يتحكم فعليا في إنزيم ثان يسمى "GCN2" يمكن أن يعمل بشكل متواز معه، ما يجعل "PERK" زائدا عن الحاجة.
وأظهرت الدراسة أيضا أن "ATF4" يقوم بتنشيط الجينات التي يحتاجها "MYC" للنمو، كما يتحكم في معدل إنتاج الخلايا لبروتينات معينة تسمى "4E-BP".
وعندما قام الباحثون بطرح "ATF4" في الخلايا أو الفئران، وجدوا أن الأورام واصلت زيادة كمية "4E-BP"، وقُتلت في النهاية بسبب الإجهاد .
وستركز الدراسات المستقبلية أيضاً على مواصلة البحث عن ماهية عمل "ATF4" بالتفصيل.
وأظهرت نتائج التّجارب التي نُشرت في مجلة "Nature Cell Biology" أنّ حجب بروتين محدّد (ATF4) يقوم بتغذية الأورام، يؤدّي إلى قتلها، حيث عملت هذه التقنية على مجموعة من الأشكال البشرية للمرض وكذلك الفئران المصابة بسرطان الأمعاء والدم.
وقال عالم الأورام في جامعة "بنسلفانيا"، البروفيسور كونستانتينوس كومينيس، أحد كبار الباحثين ومعدي الدراسة: "ما تعلمناه هو أنّنا نحتاج إلى المضي قدما لمنع نمو الورم بطريقة لا تستطيع الخلايا السرطانية الإفلات منها بسهولة، وتحدد دراستنا الهدف من القيام بذلك. وكل يوم، تقوم الملايين من خلايانا بـ"قتل" نفسها، وتساعد على حمايتنا من الخلايا الضارة. ومن ناحية أخرى، تتجاهل الخلايا السرطانية إشارات موت الخلية في جهاز المناعة. لذا فإنّ إيجاد وسيلة لوقف ذلك، يشكل مثابة "الكأس المقدسة" لأبحاث السرطان".
وقام الدكتور كومينيس بذلك عن طريق إدخال "ATF4" في خلايا الأمعاء والصدر والأورام اللمفاوية البشرية، التي تُزرع في المختبر، وكذلك القوارض المعدلة وراثيا لتطوير سرطان الغدد اللمفاوية.
ولسنوات، ظلّ العلماء يحاولون دون جدوى استهداف جين يسمى "MYC"، يُعرف بأنه يدفع نمو الخلايا ويسمح للسرطان أن يستشري. والآن، وجد الباحثون أن "ATF4" يتحكم في مسار كيميائي يعمل جنباً إلى جنب مع الجين.
ويقول الباحثون إنّ إيقافه في مساراته، يجعل خلايا السرطان تنتج الكثير من البروتين وتموت.
ووجد فريق البحث أن تنشيط "ATF4"، الموجود في بعض الأورام، يحدث بواسطة إنزيم بعرف باسم "PERK". ولكن حجب هذا البروتين لا يعمل دائما، لأنّ "MYC" يتحكم فعليا في إنزيم ثان يسمى "GCN2" يمكن أن يعمل بشكل متواز معه، ما يجعل "PERK" زائدا عن الحاجة.
وأظهرت الدراسة أيضا أن "ATF4" يقوم بتنشيط الجينات التي يحتاجها "MYC" للنمو، كما يتحكم في معدل إنتاج الخلايا لبروتينات معينة تسمى "4E-BP".
وعندما قام الباحثون بطرح "ATF4" في الخلايا أو الفئران، وجدوا أن الأورام واصلت زيادة كمية "4E-BP"، وقُتلت في النهاية بسبب الإجهاد .
وستركز الدراسات المستقبلية أيضاً على مواصلة البحث عن ماهية عمل "ATF4" بالتفصيل.
المصدر: ديلي ميل - روسيا اليوم
مواضيع ساخنة اخرى
- لمزيد من الأخبار تواصل معنا عبر :
- تابِع @jbcnews
